Návrh projektu navazuje na výsledky získané v laboratořích Anatomického ústavu v roce 2011 i za podpory projektu specifického výzkumu. Základním cílem projektu v roce 2012 je studium aktivace gliových buněk, invaze makrofágů a exprese vybraných pro- a protizánětlivých cytokinů a jejich receptorů v kořenech spinálních nervů na experimentálních modelech poškození periferního nervu. Z publikovaných experimentálních a klinických studií vyplývá, že po poškození periferního nervu vznikají projevy neurozánětu ve spinálních gangliích a zadních rozích míchy, zatímco minimálně informací máme o těchto reakcích v kořenech spinálních nervů. Přitom kořeny spinálních nervů propojují spinální ganglia s míchou a jejich mechanické poškození nebo jen kontakt s vyhřezlým ncl. pulposus meziobratlové ploténky vyvolává u člověka intenzivní bolestivé stavy (sciatica). Lze proto předpokládat, že projevy neurozánětu po poškození periferního nervu, které se šíří do spinálních ganglií a dorzálních rohů míchy se budou projevovat i v míšních kořenech a mohou výrazně přispívat k vytvoření dysbalance v aferentaci, která je považována za jeden z mechanizmů vzniku neuropatické bolesti.
Experimentální modely poškození nervu, které všeobecně slouží ke studiu jak regenerace axonů, tak vzniku neuropatické bolesti, jsou založeny na unilaterálním položení dvojité ligatury na n ischiadicus laboratorního potkana za sterilních podmínek.
Aktivace gliových buněk a invaze buněk imunitního systému bude sledována imunohistochemic-kou detekcí odpovídajících buněčných markerů (GFAP, ED1) a jejich kvantitativním vyhodnoce-ním pomocí analýzy obrazu ve spinálních kořenech, a to bilaterálně vzhledem k unilaterálnímu poškození nervu. Projevy neurozánětu a jeho šíření budou studovány imunohistochemickou detekcí proteinu vybraných cytokinů (TNFa, IL6) a jejich receptorů (TNFR1, TNFR2, IL6R, gp130) na buněčných strukturách spinálních kořenů.

Publikace