Otázky z praktik

1. Student vysvětlí význam a principy DNA diagnostiky na detekci I/D ACE polymorfismu pomocí metodiky PCR

2. Student popíše vliv ionizujícího záření na organizmus na úrovni molekulární, buněčné, tkáňové a systémové

3. Student zdůvodní časovou dynamiku změn krevního obrazu při akutní nemocni z ozáření.

4. Student rozlišuje mezi deterministickými a stochastickými účinky ionizujícího záření a jejich praktickými implikacemi

5. Student vysvětlí možnosti farmakologického ovlivnění sekrece žaludeční šťávy v kontextu experimentálně navozeného žaludečního vředu u pokusného zvířete (inhibice protonové pumpy, blokáda H2 receptorů)

6. Student vysvětlí princip ultrazvukového a dopplerometrického vyšetření cév, základní patologie periferních cév (insuficience venózních chlopní, ischemie, zkraty, steal syndromy)

7. Student interpretuje kontinuální záznam EKG u pokusného zvířete při jednotlivých patologických stavech, popíše nálezy na záznamu EKG

8. Student rozlišuje EKG záznamy nejčastěji se vyskytujících arytmií (sinusové arytmie, SVES, fibrilace síní, flutter síní, AVRT, AV blokády, nitrokomorové blokády, KES, komorové tachykardie, torsades de pointes, fibrilace komor)

9. Student demonstruje znalost indikací a principu 24h-monitorování krevního tlaku, fyziologických a patologických křivek v záznamu

10. Student rozlišuje metody vyšetření krevního tlaku a tepové frekvence, indikace k ambulantnímu monitorování krevního tlaku (AMTK), vývoj krevního tlaku a tepové frekvence při zátěžových testech (izometrická zátěž, cvičení)

11. Student demonstruje základní statické a dynamické parametry zjišťované během spirometrického vyšetření a jejich vztah k plicním obstrukčním a restrikčním chorobám, fyziologický diagram objem-průtok a jeho změny při intra/extrathorakální obstrukci a restrikci

12. Student popíše rozvoj renální ichémie na základě experimentu na zvířeti

13. Student vysvětlí stanovení glomerulární filtrační rychlosti v závislosti na křivce koncentrace inulinu během vylučování ledvinami, diskutuje využití clearance dalších látek (kreatinin, PAH)

14. Student demonstruje vznik renovaskulární hypertenze v průběhu modifikovaného Goldblattova pokusu, rozdíl mezi stenózou renální tepny unilaterální a bilaterální (resp. solitární ledviny), úlohu RAAS a expanze objemu, hypertrofie srdeční stěny v důsledku hypertenze

15. Student demonstruje princip diagnostiky diabetu zátěžovým testem (oGTT) na zvířecím modelu experimentálně vyvolaného diabetu (alloxan).

16. Student vyjmenuje parametry klinicky využitelné v popisu stavu výživy (kalorimetrie, BMI, WHR index, váha, tloušťka kožní řasy, bioimpedance, DEXA)

17. Student aplikuje základní znalosti biostatistiky k vysvětlení konstrukce referenčních intervalů

18. Student demonstruje vyšetření kvality kožní bariéry prostřednictvím vyšetření odporu a vodivosti kůže nebo chemickou (Burckhardtovou) zkouškou s přihlédnutím ke složení kožní bariéry a jeho poruchám

19. Student demonstruje vznik obstrukčního ikteru podvázáním choledochu. Ovládá etiopatogenezi dalších typů ikteru (hemolytický, intrahepatální), diagnostiku jednotlivých typů prostřednictvím vyšetření metabolitu hemu v moči, krvi a stolici, s využitím mitochondriálních/cytoplasmatických/membránových jaterních enzymů

Otázky z obecné patofyziologie

1. Student charakterizuje stav zdraví a nemoci z hlediska různých koncepcí

2. Student vyjmenuje hlavni zdroje interindividuální variability jako důvodu problematického stanovení normálnosti v medicíně

3. Student diskutuje vlivy, které determinují frekvence alel v populaci (tj. vzácné a běžné) a uvede význam znalosti populační frekvence pro medicínu

4. Student kategorizuje základní typy mutací v somatických a germinativních buňkách (genomové, chromozomové a genové) a uvede klinicky relevantní příklady

5. Student rozlišuje typy mutací podle mechanizmu (např. stop kodon, posun čtecího rámce, silent, missense atd.) a tedy očekávaného efektu (kvalitativní a kvantitativní)

6. Student popíše základní principy metod sloužících k analýze lidského genomu a jeho variability

7. Student shrne základní typy reparace DNA a je schopen uvést příklady jejich uplatnění

8. Student charakterizuje základní rysy monogenních nemocí z hlediska penetrance a variability fenotypu (příp. fenokopií), lokusové vs. alelické heterogenity, populační frekvence alel, závislosti na zevních faktorech a interakce s prostředím, závažnosti nemoci a doby manifestace

9. Student diskutuje základní principy a indikace genové terapie

10. Student zná význam pojmu farmakogenetika a demonstruje její praktické využití na relevantních příkladech

11. Student demonstruje pochopení charakteru působení zevních faktorů na vznik nemocí uvedením relevantních příkladů

12. Student kategorizuje zevní příčiny nemocí na fyzikální, chemické a biologické

13. Student charakterizuje základní rysy komplexních nemocí z hlediska penetrance a variability fenotypu (příp. fenokopií), lokusové vs. alelické heterogenity, populační frekvence alel, závislosti na zevních faktorech a interakce s prostředím, závažnosti nemoci a doby manifestace

14. Student shrne význam znalosti epigenetiky z hlediska diferenciace buněk, modulace genové exprese, fetálního programováni, imprintingu a maligní transformace buněk

15. Student popíše patofyziologie stresové reakce a uvede koncept všeobecné adaptační reakce se všemi fázemi vč. metabolického podkladu stresové reakce a event. důsledku (dys)stresu v podobě rozvoje psychosomatických nemocí

16. Student definuje pojem homeostáza a diskutuje způsoby její udržení různými typy regulací

17. Student dokáže popsat základní principy fungování mnohobuněčného organizmu z hlediska mezibuněčné komunikace, diferenciace, reakce na poškození a regenerace tkání

18. Student identifikuje poruchy vývoje a růstu z hlediska ontogeneze

19. Student popíše důsledky hypoxie (vč. aktivního hypoxií indukovaného „buněčného programu“) jako jednoho z nejčastějších etiologických faktorů buněčného poškození

20. Student vysvětlí patofyziologický podklad lokálních makroskopických projevů zánětu (tumor, calor, rubor, dolor a function laesa) a objasní podstatu systémové reakce organizmu na zánět - reakce akutní fáze, tj. horečka (pyrexie, typy a mechanismus), cirkulační změny, anorexie (mechanizmus), leukocytóza, cytokiny indukované změny jaterní proteosyntézy (pozitivní a negativní proteiny akutní fáze)

21. Student diskutuje patofyziologii syndromu systémové zánětové odpovědi (SIRS, vč. sepse) a mechanismy, kterými přispívá k rozvoji syndromu multiorgánové dysfunkce (MODS)

22. Student vysvětlí Starlingovy síly a jejich úlohu v patogenezi edému, poruchy permeability stěny kapilár, distribuci tekutin mezi jednotlivými kompartmenty, s přihlédnutím ke vzniku edému ve specifických lokalitách (plicní edém, mozkový edém, ascites)

23. Student diskutuje etiopatogenezi nejdůležitějších poruch iontové rovnováhy (zejm. sodíku, chloridů, draslíku (s důrazem na faktory ovlivňující distribuci draslíku mezi intra- a extracelulárním prostorem), vápníku, hořčíku a fosfátů) a uvede příklady nemocí a stavů narušujících jejich bilanci a regulaci

24. Student shrne faktory determinující formy vápníku v krvi (ionizované kalcium, vázané, v komplexech) a molekulární podstatu kalciové signalizace v buňkách příštítných tělísek (kalciový senzor)

25. Student dokáže uvést základní parametry určující dostupnost vitaminu D a jeho biologický efekt (příjem, absorpce, aktivace, de nova tvorba, intracelulární signalizace a genová exprese), etiopatogenzi (malabsorpce, zejm. steatorea) a důsledky hypovitaminózy D (rachitis, osteomalacie)

26. Student rozlišuje základní poruchy acidobazické rovnováhy (metabolická/respirační acidóza/alkalóza), možnosti jejich kompenzace (pufrační systémy, plíce, ledviny) a korekce

27. Student vyjmenuje nejdůležitější biologické důsledky hypo-/hypernatrémie, hypo-/hyperkalémie, hypo-/hyperkalcémie, hypo-/hyperfosfatémie a hypo-/hypermagnezémie

28. Student aplikuje znalosti regulace objemu (baroreceptory, CNS, sympatikus, katecholaminy, renin-angiotensin-aldosteronový systém, atriální natriuretický faktor) a tonicity [osmoreceptory, CNS, antidiuretický hormon (ADH), žízeň] k vysvětlení patofyziologie poruchy objemové (hypovolemie, hypervolemie, hyperhydratace) a osmotické rovnováhy (izolované i kombinované) a uvede klinicky relevantní příklady (např. renální, srdeční a jaterní selhání, hypo- a hyperaldosteronismus, osmotická diuréza, diabetes insipidus

29. Student identifikuje mechanismy udržující fluiditu krve a definuje význam funkčního endotelu, roli regulačních mechanizmů koagulace, fyziologické antikoagulace (antitrombin III, protein C a S) a fibrinolýzy

30. Student diskutuje roli destiček a fyziologického endotelu při udržení antiagregačního stavu a rozumí základním principům a místům působení běžných antiagregancií

31. Student zná základní možnosti antikoagulační terapie a princip jejich působení (heparin/antitrombin III, blokáda utilizace vitaminu K) a vyjmenuje běžné koagulačnítesty užívané v hematologii

32. Student vysvětlí průběh hojení ran (hemostáza, zánět, epitelizace rány a vznik granulační tkáně, remodelace) a uvede příklady patologického hojení (keloid, hypertrofická jizva)

33. Student rozlišuje na příkladu hojení chirurgických ran či kožních ulcerací termíny hojení per primam intentionem vs. per secundam intentionem

34. Student rozlišuje sporadickou a familiární etiologii nádorů a podstatu jejich genetické dispozice (tj. změny v somatické vs. germinativní buňce) a na příkladu běžných nemocí, např. kolorektálního karcinomu a karcinomu prsu, dokumentuje výše uvedené obecné principy a děje v konkrétním kontextu

35. Student charakterizuje proces maligní transformace buňky zejm. s ohledem na roli protoonkogenů, supresorových genů a genů reparace DNA, apoptózy a v této souvislosti blíže objasní fyziologické úlohy některých vybraných proteinů (růstové faktory, cykliny, cyklin-dependentní kinázy, Rb protein, p53, p21, BRCA, Bcl)

36. Student vysvětlí problematiku nádorového onemocnění s lokálními a systémovými symptomy (horečka, anemie, anorexie, kachexie, paraneoplastické syndromy) a uvede rovněž patofyziologii vybraných urgentních stavů ve vztahu k nádorovému onemocnění (např. syndrom nádorového rozpadu v důsledku léčby)

37. Student zdůvodní význam abnormalit nejdůležitějších mikronutrientů pro etiopatogenezi vybraných poruch pro homeostázu volumu a osmolality (elektrolyty), regulaci metabolismu (jód), hematologii (železo), nervový systém (měď), kostní a svalový metabolismus (vápník)

38. Student vybere příklady a důsledky v našich podmínkách běžných avitaminóz a karencí (vitaminy rozpustné v tucích A, D, E, K v rámci malabsorpce tuků, steatorea)

39. Student vysvětlí mechanismus genomických i negenomických účinků vitaminu rozpustných v tucích [interakce ligand/nukleární receptor (RAR, RXR, VDR, PPAR, GR, AR, ER, PR), regulace transkripce, hormon-responzivní elementy genů)

40. Student diskutuje problematiku metabolismu bílkovin s důrazem na patofyziologicky důležité děje a regulace [trávení a absorpce, žaludeční a pankreatické proteázy, bilance proteinů, esenciální a neesenciální aminokyseliny, dusíková bilance, proteosyntéza vs. proteolýza (lysozomy, proteazom, kalpainy, kaspázy), transaminace, desaminace, cyklus močoviny) a uvede klinicky významné poruchy zasahující do metabolismu bílkovin (choroby žaludku a slinivky, malabsorpční syndromy, lysozomální choroby) a aminokyselin (např. fenylketonurie, albinismus, cystinurie)]

41. Student shrne základní metabolismus lipidů s úlohou jednotlivých lipoproteinových frakcí a apolipoproteinů, vztah lipidů k ateroskleróze a lipotoxické účinky, popis a klasifikaci primárních a sekundárních dyslipidémií

42. Student ovládá základní principy glukoregulace (glykolýza, glukoneogeneze, glykogensyntéza, oxidace mastných kyselin, ketogeneze, GLUT4, hormonální kontraregulace glykemie, mechanizmus a regulace sekrece inzulinu, inkretiny, inzulinová senzitivita) a je schopen kromě patofyziologie diabetu diskutovat i patofyziologii vybraných monogenních nemocí (např. galaktosemie, glykogenózy) a intoleranci laktózy

43. Student shrne poruchy metabolismu makronutrientů (sacharidy, lipidy, bílkoviny a aminokyseliny), mikronutrientů (vitaminy, minerály, stopové prvky), kvantitativní a kvalitativní poruchy výživy (maldigesce, hyponutrice, malnutrice, marasmus, kwashiorkor, kachexie, obezita) a poruchy regulace příjmu potravy (anorexie, bulimie, hyperfagie)

44. Student interpretuje znalosti principů imunologické rekognice vlastních a cizích struktur (centrální, periferní autotolerance, thymus, klonální delece, sekvestrace antigenů, anergie) k vysvětlení patofyziologie autoimunitních procesů (vč. příkladů orgánově specifických a systémových nemocí)

45. Student interpretuje imunologické znalosti hypersenzitivních mechanismů v patofyziologii atopických a alergických stavů

46. Student popíše vznik, projevy a důsledky remodelace srdce a cév, morfologické změny, účast endokrinních a parakrinních mediátorů a nervového systému

47. Student aplikuje znalosti o chronobiologii k vysvětlení různých typů fyziologických rytmů

48. Student zná základy regulace cirkadiánních rytmů (centrální a periferní oscilátory, jejich synchronizaci a adaptaci na reálné fáze dne, klíčové neurohormonální mediátory a jejich regulaci), vliv desynchronizace cirkadiánních rytmů na metabolická onemocnění - jet lag, práce na směny, měsíční a roční cykly

Otázky ze speciální patofyziologie

1. Student diskutuje etiopatogenezi aterosklerózy na molekulární, buněčné a tkáňové úrovni vč. endotelové dysfunkce a shrne nejdůležitější rizikové faktory (vč. hypertenze, dyslipidémie a trombofilie)

2. Student popíše etiopatogenezi systolické a diastolické dysfunkce myokardu a tlakového a objemového přetížení srdce

3. Student rozlišuje mezi příčinami arytmií (arytmogenní substrát např. poruchy iontových kanálů, iontové nerovnováhy, onemocnění myokardu, ischemie, reperfúze, vliv antiarytmik, přídatné dráhy) a arytmogenní, mechanismem (např. poruchy vzniku signálu, re-entry, spouštěná aktivita, časné a pozdní následné depolarizace, syndrom dlouhého QT, převodní blokády)

4. Student identifikuje základní typy a mechanizmy vzniku poruch krevního tlaku (hyper- a hypotenze) a jejich lokalizace (tj. hypertenze systémová, plicní a portální)

5. Student zdůvodní klasifikaci systémové hypertenze na primární (esenciální) a sekundární a uvede základní typy poruch v rámci druhé kategorie

6. Student demonstruje znalosti anatomie, fyziologie a biochemie (metabolismu) srdce resp. srdečního svalu při objasnění etiopatogeneze ischemické choroby srdeční

7. Student kategorizuje klinické formy ischemické choroby srdeční (angina pectoris a akutní koronární syndromy, zejm. infarkt myokardu), jejich patofyziologický korelát (vč. EKG obrazu) a klinicky důležité důsledky (např. remodelace myokardu, arytmie, srdeční selhání)

8. Student vysvětlí problematiku ischemického postižení se zaměřením na klinicky nejvýznamnější orgány (srdce, mozek), popíše základní druhy srdečních vad (cyanotické, necyanotické), popíše patogenezi endokarditid, myokarditid a kardiomyopatií (dilatační, hypertrofická, restrikční), perikarditid (perikardiálního výpotku a diastolické dysfunkce myokardu), problematiky omráčeného a hibernovaného myokardu

9. Student charakterizuje syndrom srdečního selhání jako obecný důsledek progresivních srdečních onemocnění, uvede přehled a etiopatogeneze jeho běžných příčin, mechanismy kompenzace srdečního výdeje vč. problematiky remodelace/hypertrofie srdce, klinické projevy a systémový důsledek

10. Student vysvětlí obecnou a speciální patofyziologii šokových stavů (šok kardiogenní, distribuční, hypovolemický)

11. Student vysvětlí základní typy šoku (kardiogenní, distribuční, hypovolemický), uvede mechanizmy podílející se na rozvoji a refrakteritě šoku, kardiovaskulární kompenzaci jednotlivých typů, dále popíše orgánové důsledky šoku, uvede praktické příklady jednotlivých typů šoku

12. Student shrne nejčastější příčiny akutních, subakutních a chronických poruch respiračního aparátu (poruchy perfúze, dýchacích svalů, surfaktantu, obstrukce, restrikce, plicní edém, fluidothorax - exsudát vs. transsudát) včetně příkladů

13. Student popíše patologické změny v důsledku ztluštění alveolokapilární membrány v plicích, patofyziologii plicní embolie (akutní vs. sukcesivní), cor pulmonale, popíše mechaniku dýchání při obstrukčních a restrikčních onemocněních

14. Student charakterizuje patofyziologii chronické bronchitidy a plicního emfyzému, klinické důsledky CHOPN při převaze bronchitické či emfyzematické složky

15. Student shrne patogenezi respirační insuficience, vysvětlí rozdíly mezi parciální a globální respirační insuficiencí

16. Student popíše strukturu a funkci glomerulární filtrační bariéry, kinetiku glomerulární filtrace a tubulární reabsorpce proteinů (zejm. albuminu) a interpretaci patologických nálezů (funkční, selektivní a neselektivní glomerulární vs. tubulární proteinurie)

17. Student ovládá problematiku regulace perfúze ledvin, a to jak autoregulace (myogenní, tubuloglomerulární zpětná vazba, parakrinní vazoaktivní mediátory (oxid dusnatý, adenosin, prostaglandiny aj.) tak systémové (sympatoadrenální regulace rezistence glomerulárních arteriol a produkci reninu), renin-angiotensin-aldosteronový systém a dokáže vysvětlit důsledky hypoperfúze (např. centralizace oběhu), zejm. patogenezi a důsledky akutní tubulární nekrózy

18. Student shrne procesy podílející se na tubulární reabsorpci a sekreci látek (jako místa působení většiny diuretik), jejich hormonální regulace a příklady narušení (tubulopatie) za patologických stavů a procesů postihujících ledviny, např. endokrinopatie (hypo- a hyperaldosteronismus, diabetes insipidus, SIADH), hereditární onemocnění (Barterův či Fanconiho syndrom, renální tubulární acidózy), akutní tubulární nekróza

19. Student dokáže vysvětlit problematiku glomerulopatií (primární vs. sekundární, akutní vs. chronické) s ohledem na etiologii (imunitní glomerulonefritidy vs. neimunitní glomerulopatie) a vlastní patogenetický proces (depozici cirkulujících vs. in situ tvořené imunokomplexy, aktivace komplementu, rozsah proliferace (zejm. mesangia), sklerotizace atd. a diskutovat je v kontextu histopatologické klasifikace a typických klinických syndromů, tj. nefritického a nefrotického

20. Student vysvětlí etiopatogenezi nefrolitiázy, hydronefrózy, refluxní nefropatie a hypertrofie prostaty

21. Student kategorizuje příčiny akutního a chronického renálního selhání na prerenální, renální a postrenální poruchy a vysvětlí odlišnosti zejm. v časové dynamice poklesu GFR a tím rozvoje dominantních klinických a laboratorních abnormalit (azotemie, hypervolemie, hyperkalémie, metabolická acidóza a dalších složek uremického syndromu), reversibilitě stavu a možnostech náhrady funkce ledvin (dialýza, transplantace)

22. Student popíše toxický účinek ethylenglykolu na ledviny, změny iontové rovnováhy při akutním renálním selhání, možnost úpravy vnitřního prostředí peritoneální dialýzou/hemodialýzou

23. Student diskutuje patofyziologii systémových důsledků chronického selhání ledvin, zejm. anemie (erytropoetin aj.), renální osteopatie (hyperfosfatémie a hypokalcémie, hypovitaminóza D, hyperparathyreoidismus) a renokardiálního syndromu (sekundární renální hypertenze, hypervolemie, anemická hypoxie, vaskulární a chlopenní kalcifikace, oxidační stres)

24. Student vysvětlí rozdíl mezi akutními a chronickými účinky hormonů

25. Student diskutuje patofyziologii klinicky významných poruch funkce hypothalamu (hypotalamický hypopituitarismus, nadprodukce ADH a diabetes insipidus, komplexní syndromy jako např. Prader-Willi) a hypofýzy (adenomy – prolaktinom, akromegalie, nanismus, Sheehanův syndrom)

26. Student diskutuje patofyziologii klinicky významných poruch kůry a dřeně nadledvin (Cushingův syndrom, hyperaldosteronismus, Addisonova choroba, adrenogenitální syndrom, CAH, feochromocytom)

27. Student popíše ulcerogenní působení některých endogenních látek a léků (kortikoidy, nesteroidní antiflogistika), ulcerogenní a antiulcerogenní faktory na úrovni produkce žaludeční kyseliny a ochranného hlenu

28. Student diskutuje patofyziologii klinicky významných poruch štítné žlázy (struma, hyperthyreoidismus/tyreotoxikóza (vč. Graves-Basedowovy nemoci), hypothyreoidismus, kretenismus) a příštítných tělísek (hyperparathyreoidismus, hypoparathyreoidismus)

29. Student diskutuje patofyziologii klinicky významných poruch endokrinního pankreatu (hormony alfa, beta a ostatních buněk Langerhansových ostrůvků) vč. problematiky inzulinomu a gastrinomu.

30. Student kategorizuje diabetes mellitus na primární typy (T1DM a T2DM), sekundární (vč. steroidního), monogenní (MODY) a gestační a objasní etiopatogeneze T1DM (genetická predispozice, autoimunita, spouštěcí faktory) a T2DM (inzulinová rezistence, porušená glukózová tolerance, hyperinzulinemie, adipokiny, lipotoxicita, stres endoplazmatického retikula)

31. Student diskutuje klinicky významné důsledky chronické hyperglykemie – akutní a pozdní komplikace diabetu (polydipsie, polyurie, hyperglykemické ketoacidotické a neketoacidotické koma, laktátová acidóza, mikroangiopatie (retinopatie, nefropatie, neuropatie) a vybrané patogenetické mechanizmy (např. pozdní produkty glykace, AGE)

32. Student aplikuje znalosti regulací v endokrinním systémy k vysvětlení principu provokačních a supresních testů

33. Student vysvětlí patofyziologické aspekty pohlavních hormonů

34. Student popíše regulaci produkce HCl, vysvětlí jednotlivé faktory determinující aciditu žaludečního obsahu a obranyschopnost žaludeční sliznice a jejich roli při vzniku erozí až peptického vředu (vředová choroba gastroduodena)

35. Student diskutuje onemocnění jícnu z hlediska anatomické struktury (divertikly, nádory), motility (achalazie, dysfagie) a zejm. funkce (vztah hiátové hernie, gastroesofageálního refluxu a následné prekancerózy na podkladě chronické metaplazie (Barretův jícen)

36. Student kategorizuje chronické gastritidy (atrofická, bakteriální), shrne úlohu Helicobacter pylori na vzniku gastritid, ulcerací a neoplázií žaludku a diskutuje poruchy produkce vnitřního faktoru a resorpce vitaminu B12

37. Student ovládá problematiku idiopatických střevních zánětů (Crohnova choroba a ulcerózní kolitida), zejm. z hlediska jejich etiopatogeneze, vlastního imunopatologického mechanizmu a systémových důsledků

38. Student vyjmenuje nejběžnější onemocnění dutiny ústní, zejm. sliznice, dásní (gingivitida, parodontitida), jazyka, slinných žláz (xerostomie, Sjögrenův syndrom), temporomandibulárního skloubení a okrajově zubů a rovněž projevy systémových onemocnění v dutině ústní (sideropenie, anemie, leukemie, avitaminózy, cyanóza, Crohnova choroba)

39. Student demonstruje znalost etiopatogeneze průjmů (osmotický, sekreční, hypermotilita), poruch motility střeva (obstrukční a paralytický ileus) a malabsorpčních syndromů.

40. Student diskutuje vzhledem k populační prevalenci specificky problematiku kolorektálního karcinomu, a to z hlediska možnosti screeningu prekanceróz (krvácení do GIT, polypy) a účasti hereditárních a získaných faktorů (familiární vs. sporadické formy)

41. Student identifikuje běžné etiologické faktory poškození jater – infekční (akutní a chronické virové hepatitidy), toxické (zejm. alkohol), metabolické (inzulinová rezistence, hemochromatóza, Wilsonova choroba, porfyrie), autoimunitní (prim. Biliární cirhóza) a patofyziologicky vysvětlí genezi změn steatóza (vč. NAFLD, NASH), steatohepatitida, fibróza, cirhóza

42. Student aplikuje znalosti histologické stavby jater a krevního zásobení (portální vs. systémová cirkulace), konceptu jaterního lalůčku a acinu pro objasnění důsledků portální hypertenze (portokavární anastomózy, jícnové varixy)

43. Student shrne abnormality charakterizující jaterní selhání, zejm. s důrazem na cirkulační poruchy (hypoalbuminemie, ascites, hyperkinetická cirkulace, hepatorenální syndrom, otoky, portokavární anastomózy), krvetvorbu a koagulaci (hypersplenismus, trombocytopenie, hypokoagulační stav), vnitřní prostředí (hyperamonemie, hyperaldosteronismus, metabolická alkalóza, gynekomastie, hypoglykemie), neurologické a psychiatrické poruchy (tremor, jaterní encefalopatie) a exkreci odpadních látek v játrech

44. Student popíše běžné poruchy žlučových cest, zejm. cholecystolithiasa, cholecystitida, cholangoitida

45. Student diskutuje důsledky poruch zevně sekretorické činnosti slinivky (zejm. akutní a chronické pankreatitidy)

46. Student shrne základní parametry transportu kyslíku hemoglobinem (struktura, konformace, koncentrace, saturace, disociační křivka, Bohrův efekt) a v této souvislosti diskutuje hemoglobinopatie (hereditární, např. srpkovitá anemie, získané, např. methemoglobinémie, karbonylhemoglobin)

47. Student popíše z klinického pohledu anemický syndrom včetně systémových důsledků anemické hypoxie. Problematiku hypoxie diskutuje vč. molekulární úrovně (hypoxia-inducible transkripční faktory, HIF), důsledků pro metabolismus buňky a její viabilitu (autofagie, apoptóza, nekróza) a efektů ve vybraných tkáních (VEGF stimulované angiogeneze, polyglobulie)

48. Student ovládá problematiku metabolismu železa v organizmu (bilance železa, regulace absorpce v enterocytu, regulátory HFE a hepcidin) a jeho poruch (sideropenie - klinicky využitelné parametry jako např. transferin, saturace transferinu, feritin, solubilní cirkulující transferinové receptory) a hemochromatóza (kardiomyopatie, jaterní cirhóza, bronzový diabetes )

49. Student diskutuje různé klasifikace zohledňující buď morfologické (mikrocytární, makrocytární, normo- či hypochromní aj.) či etiopatogenetické hledisko: anemie ze snížené produkce (např. aplastická, sideropenická, megaloblastová (vitamin B12 či folát karenční nebo perniciózní)), anemie ze zvýšených ztrát erytrocytů (např. hemoragické, korpuskulární a extrakorpuskulární hemolytické) a kombinované (např. anemie chronických onemocnění)

50. Student diskutuje důsledky patologických stavů sleziny (ablace sleziny, splenomegalie a hypersplenismus)

51. Student diskutuje patofyziologické aspekty transfúze krve a krevních derivátů (důsledky inkompatibility krevních skupin, senzibilizace, přetížení železem), transplantace kostní dřeně (syngenní, autologní, allogenní vč. rejekce typu reakce štěpu proti hostiteli)

52. Student aplikuje znalosti funkce HLA systému pro průběh imunitních reakcí k vysvětlení problematiky transplantační imunity a klinicky relevantních reakcí (host-versus-graft a graft-versus-host)

53. Student popíše základní kategorie onemocnění bílé krevní řady - reaktivní stavy (leukopenie, leukocytóza), imunodeficity (vrozené vs. získané, poruchy nespecifické vs. specifické imunity), nádorová onemocnění krvetvorby, tj. myeloproliferační (myeloidní leukemie, myelodysplastický syndrom) a lymfoproliferační syndromy (lymfatické leukemie, lymfomy, monoklonální gamapatie)

54. Student rozlišuje principiální rozdíly mezi fyziologickým a patologickým srážením krve (hemostáza vs. trombóza) a je schopen popsat okolnosti, za kterých k patologickému srážení dochází

55. Student diskutuje nejdůležitější hypokoagulační onemocnění (krvácivé diatézy) a to jak v důsledku poruch primární hemostázy, tj. poruchy adherence, aktivace a agregace trombocytů (např. von Willebrandova choroba, trombocytopenie a trombocytopatie, vaskulopatie) tak sekundární hemostázy (hemofilie, karence vitaminu K, diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC) aj.) a jejich projevy (petechie, purpura, epistaxe, menoragie, hematomy)

56. Student diskutuje nejběžnější hyperkoagulační onemocnění (trombofilie) zahrnující vrozené a získané poruchy antikoagulačního (protein C, S, antitrombin III, hyperhomocysteinemie, antifosfolipidový syndrom aj.) a fibrinolytického systému (PAI, Lp(a)) a jejich důsledky (trombóza, embolizace)

57. Student shrne etiopatogenetický výčet běžných onemocnění kloubů vč. populačně běžných degenerativních onemocnění (artróza, diskopatie, lordóza, kyfóza, skolióza) tak ostatních onemocnění kloubů, zejm. zánětlivých – artritidy – podle etiologie (infekční/parainfekční – např. revmatická horečka (febris rheumatica), borelióza, autoimunitní - např. revmatoidní artritida, ankylozující spondylitida (Bechtěrevova nemoc), séronegativní artritidy, metabolické – např. dna/artritis uratica, amyloidóza)

58. Student diskutuje vliv relevantních metabolických a endokrinních poruch na vnik osteoporózy, osteomalacie a osteodystrofie (poslední vč. problematiky renální kostní nemoci)

59. Student ovládá problematiku etiopatogeneze osteoporózy, a to jak primární (postmenopauzální vs. involuční) tak sekundární, jejich důsledků a má povědomí o parametrech, které rozhodují jednak o funkčnosti kostí a skeletu jako celku – např. kostní denzita – a jsou rovněž diagnosticky využitelné (kostní denzitometrie)

60. Student demonstruje znalost etiopatogeneze nemocí svalů a nervosvalové ploténky zahrnující zejm. myopatie kosterního svalstva, např. svalové (muskulární) dystrofie (Beckerova, Duchennova), myasthenia gravis a podstaty svalové atrofie a senilní sarkopenie

61. Student vyjmenuje příklady poruch senzorického čití (zrak, sluch, čich, rovnováha – vestibulární aparát) – např. amauróza, hluchota, závratě, Ménierův syndrom, nystagmus, kinetóza aj. a uvede příklady poruch speciálních smyslů jako důsledků systémových onemocnění (např. cirkulačních, metabolických, autoimunitních)

62. Student demonstruje příklady běžných tzv. neurodegenerativních nemocí CNS (Alzheimerova, Parkinsonova a Huntingtonova choroba, amyotrofická laterální skleróza) jako důsledky tzv. proteinopatií (synuclein, Lewyho tělíska, amyloid, APP, tau) a vysvětlí vztah porušené anatomické struktury (např. bazální ganglia), relevantních neurotransmiterů (např. dopamin) a neurologické symptomatologie (např. hypertonicko-hypokinetický syndrom)

63. Student diskutuje patofyziologii abnormální vzruchové aktivity jako příčin epilepsie (primární a sekundární etiologie, aura, deja-vu, jamais-vu) a uvede její klasifikace (záchvaty difuzní a fokální - parciální jednoduché (např. Jacksonova epilepsie) či komplexní (psychomotorický záchvat) anebo generalizované (např. petit mal (absence) či grand mal (tonicko-klonické křeče)

64. Student využije znalostí o složení mozkomíšního moku (elektrolyty, glukóza, proteiny vč. imunoglobulinů, buňky aj.) k vysvětlení diagnostického přínosu jeho analýzy

65. Student argumentuje důležitostí stability intrakraniálního tlaku a jeho komponent pro vznik nitrolební hypertenze (jako kontraindikace lumbální punkce), uvede možné příčiny jejího vzniku - poruchy cirkulace mozkomíšního moku (hydrocefalus, infekce), nitrolební krvácení a expanzivní procesy mozku (nádory a mozkový edém) a důsledky (mozkové hernie, conus occipitalis)

66. Student porovná formy a důsledky intrakraniálního krvácení (intrakraniální hematomy – epidurální, subdurální, subarachnoideální, intracerebrální), jejich etiologie, tj. traumatická (vč. komoce, kontuze a whiplash syndromu), hypertenze, aneurysma

67. Student aplikuje somatotopické hledisko (míšní segment, uspořádání jader v šedé míšní hmotě rohů, organizace míšních provazců a jejich drah (tr. spinobulbaris, spinotalamicus a spinocerebellaris, systém lemniscus medialis a lateralis, descendentní tr. corticospinalis ant. a lat.) při vysvětlení patofyziologie onemocnění míchy – např. zánikové a iritační poruchy periferních nervů, nervových pletení, kořenů a provazcové syndromy, syringomyelie) a míšní traumata (spinální šok, syndrom transverzální míšní léze)

68. Student shrne funkci autonomního (vegetativního) eferentního systému (hypothalamus, sympatikus, parasympatikus, adrenergní receptory) a příčiny a důsledky jeho poruch (např. ortostatická hypotenze, synkopa, dyspepsie, erektilní dysfunkce, inkontinence, Hornerův syndrom)

69. Student shrne funkci somatického eferentního systému extrapyramidového (bazální ganglia, striatum, pallidum, dopamin, GABA, mozeček, talamus) a příčiny a důsledky jeho poruch (rigidita, dystonie, tremor, dyskineze, chorea, balismus, atetóza, tik, ataxie, adiadochokineza, parkinsonismus)

70. Student shrne funkci somatického eferentního systému pyramidového (svalový tonus, reflexy, reflexní oblouk, volní a mimovolní motorika, pyramidová dráha, capsula interna, motoneuron, nervosvalová ploténka, acetylcholin) a příčiny a důsledky jeho poruch (apraxie, obrna (paralýza) typu paréza či plegie, podle úrovně poškození centrální (spastická) a periferní (chabá), podle lokalizace léze např. monoparéza, hemiparéza/hemiplegie, paraparéza, kvadruplegie aj., myasthenia gravis, decerebrační a dekortikační rigidita

71. Student kategorizuje hlavní typy poruch aferentního senzitivního systému - čití (dotyk, vibrace, propriocepce, chlad/teplo) - např. anestezie, parestezie, dysestezie, neuropatie

72. Student aplikuje znalosti o krevním zásobení mozku (a. carotis, a. vertebralis, Willisův okruh) k ob jasnění základního koncepty regulace průtoku krve mozkem (autoregulace) na vysvětlení patofyziologie poruchy prokrvení mozku (globální hypoxicko-ischemická encefalopatie a cévní onemocnění mozku na aterosklerotickém podkladě)

73. Student definuje kognitivní funkce (myšlení, učení, porozumění, pamět a intelekt), relevantní anatomické oblasti (dominantní hemisféra, mozková kůra) a uvede přehled poruch – např. afázie, depersonalizace, amnézie, demence

74. Student diskutuje etiopatogenezi mozkových příhod (mrtvice, iktus) ischemické (tranzitorní ischemická ataka (TIA), reverzibilní ischemický neurologický deficit (RIND) a mozkový infarkt) a hemoragické etiologie

75. Student diskutuje princip percepce bolesti (volná nervová zakončení, nociceptory, mediátory bolesti, dráhy bolesti, endogenní opioidy, typy bolesti) a její patologie - např. kauzalgie, fantomová bolest, neuralgie, migréna, tenzní cefalea

76. Student umí vyjmenovat běžné příčiny poruch nervového systému, např. cirkulační (šok, hemoragický iktus), hypoxické (ischemický iktus), metabolické (hypoglykemie, jaterní encefalopatie), toxické (alkohol, exogenní intoxikace), imunologické aspekty (encefalitida, meningitida, demyelinizace, priony)

77. Student vyjmenuje systémy důležité pro existenci vědomí a bdění (ascendentní retikulární aktivační systém) a spánku (REM, non-REM, melatonin) a uvede klasifikaci poruchy vědomí na kvalitativní (obnubilace, delirium, amence) a kvantitativní (mdloba (kolaps), somnolence, sopor a bezvědomí (koma, Glasgow coma scale), dále apalický syndrom (vegetativní stav), poruchy spánku (insomnie, narkolepsie, kataplexie, somnambulismus, spánková apnoe)